PROVENTRICULITIS
(Dra. Carla Meyer, Dr. Christian Jorgensen, Dra. Lilian Molares y Dra. María I. Steimberg)
El término Proventriculitis, se refiere a la inflamación del proventrículo o estómago glandular de las aves, cualquiera sea su causa. Se caracteriza por alteraciones físicas, químicas y anatomopatológicas del proventrículo. Entre las anomalías más importantes podemos mencionar: dilatación del proventrículo, distensión del anillo interestomacal, aumento de la irrigación, cambios de color y textura, la mucosa se halla recubierta de mucus que provoca alteración en la secreción glandular (variando el pH), la dilatación altera la inervación de los estómagos, las variaciones de pH ocasionan úlceras y en casos más severos al haber regurgitación pueden hallarse lesiones en las mucosas que preceden al proventrículo (esófago, buche, cavidad bucal).
Esta inflamación es muy difícil de diagnosticar per se, usualmente la descubrimos cuando por patologías concomitantes mueren las aves, y, al efectuarles la necropsia nos encontramos con ella.
Si bien el término utilizado «Proventriculitis» refleja los conceptos anteriormente vertidos, en los últimos años se lo ha relacionado con una patología compleja y severa difundida ampliamente en el mundo de la ornitología, esta enfermedad posee diferentes denominaciones: «Dilatación Proventricular», «PDS o Proventricular Dilatation Syndrome», «Macaw Wasting Disease», «Proventriculitis Infecciosa», etc., y generalmente se la asocia a una infección primaria viral, causada por un polyomavirus.
Esta enfermedad se describió por primera vez en Psitácidos, y hoy muchas fundaciones dedican grandes esfuerzos para combatirla, investigadores de la Universidad de Georgia E.U.A, desarrollaron una vacuna que está en proceso de evaluación.
ETIOLOGÍA
Se cree que el agente causal de la enfermedad primaria es un virus, similar al de la Encefalitis Equina (WEE), provoca fenómenos autoinmunes (como el de la serositis viral de las aves).
Existe una patología concomitante que generalmente es subclínica, y normalmente va acompañada de una infección del proventrículo por una megabacteria (40 x 2 um), la dificultad de reproducirla hace imposible establecer una real taxonomía, pero por diversas similitudes podemos asegurar que se asemejan al género de los Lactobacillus, aunque es varias veces mayor en su tamaño a estos.
Se tiñen con la coloración de Gram lábil, y microscópicamente son como palillos de tambor y según su estadio presentan en su estructura unas formaciones similares a endoesporas. A simple vista cuando encontramos grandes cantidades de megabacteria, podemos comparar su estructura con formaciones fúngicas (hifas, micelios, etc.), esto puede prestarse a confusiones, pero verdaderamente no se trata ni de hongos, ni de levaduras.
Esta megabacteria, puede convivir con nuestras aves sin expresarse, pero cuando nos enfrentamos a situaciones de depresión del sistema inmune, generalmente, se desarrolla en abundancia apareciendo allí la sintomatología.
«En este trabajo pretendemos presentar este síndrome secundario conocido en nuestro medio como PROVENTRICULITIS INFECCIOSA, y está basado en dos (2) años de estudios y experiencias propias.»
EPIDEMIOLOGÍA
Diseminación de la infección:
La diseminación se produce por todos los fluidos de las aves infectadas.
Estas aves contaminan todos los elementos con los que contactan (comederos, bebederos, jaulas, palillos, nidos, etc.).
Pero la principal fuente de diseminación es la alimentación de los pichones, ya que al producir los padres la regurgitación introducen la bacteria al organismo de sus crías.
Características del agente etiológico:
– Posee un gran poder de invasividad.
– Gran capacidad de supervivencia en el medio.
– Resistencia a los tratamientos.
– Sensibilidad genética.
Mecanismos de transmisión (dependen de lo siguiente):
Grado de infección en el medio.
Susceptibilidad de las aves, que guarda relación con los períodos de estrés.
Frecuencia:
La frecuencia varía según la etapa del ave, y su estado general. En nuestro caso la morbilidad se encontró en un rango entre 20% – 80% y la mortalidad desde un 10% a un 30%. (Aclaramos que estos porcentajes se obtuvieron en un período completo de cría, en los quince (15) criaderos estudiados por nosotros)
PATOGENIA
La megabacteria ingresa al organismo por vía bucal, asentándose principalmente en el proventrículo donde invade las glándulas tubulares que se hallan en el limite de los dos estómagos, alterando la producción de estas células ergo el pH. La acidez normal del proventrículo es de 0,7 a 2,5, cuando la afección es grave este nivel llega a 7,0 – 7,3, produciéndose disfunción estomacal con una consecuente mala absorción.
La diseminación se produce luego del asentamiento y proliferación de la bacteria que siegue su curso por el tracto intestinal contaminando la materia fecal continuando así el ciclo de contagio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los animales presentan depresión, pérdida de peso como consecuencia de la disminución de la ingesta o de la mala absorción, regurgitaciones, plumas erizadas, diarrea, heces con alimento sin digerir, atrofia muscular, dilatación abdominal, letargia, y en los casos más severos se ve afectado el SNC con ataxia, movimientos anormales de cabeza, opistótonos, convulsiones, etc., deficiencias en los receptores motores y propioceptivos, parálisis de dedos (dedos duros). (Fotografías Nº 1 y Nº 2).
La pérdida de apetito no es real, ya que el problema principal radica en la imposibilidad del ave de descascarillar los granos, y en la dificultad de digerirlos, esto sucede por la regurgitación y la invasión de hongos (por la baja de defensas).
La mayor disminución de masa muscular se ve reflejada en los pectorales (pechuga o quilla), fácilmente de observar, este progresivo adelgazamiento y deterioro del estado general del ave hace posible la invasión de patógenos oportunistas(Staphylococcus sp, cándida albicans, coccidios sp, salmonellas sp, escherichia coli, Streptococcus sp, etc.), transformando el cuadro en una enfermedad grave.
Cuando la digestión se ve alterada se produce un síndrome de mala absorción con lo que el ave no puede asimilar los nutrientes necesarios, provocando daños a veces irreparables.
PATOLOGÍA CLÍNICA
En el diagnóstico de la Proventriculitis, las pruebas de laboratorio no arrojan datos determinantes, ya que la confirmación de la enfermedad se logra a través de la sintomatología y los hallazgos de necropsia.
No obstante, la observación de la materia fecal en laboratorio, de aves sospechosas muchas veces pone de manifiesto la megabacteria, cuando la cantidad de esta es elevada, también podemos analizar las regurgitaciones.
Varios autores describen diagnósticos diversos, como Rayos X, ecografías, endoscopías, etc., en nuestro trabajo no pudimos acceder a estos métodos complementarios.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Anátomopatologia macroscópica:
Los hallazgos más importantes se encuentran en los estómagos de las aves.
El proventículo (estómago glandular) se halla dilatado con aumento de la irrigación, alteración en la coloración normal (rosa pálido), suelen observarse petequias (pequeños hematomas). (Fotografía Nº3)
Ante la apertura observamos que está exageradamente recubierto por un mucus blanquecino, abajo está la mucosa que se halla friable y adelgazada, presentando en algunos casos ulceraciones.
El anillo que une el proventículo con la molleja (estómago muscular) en casos severos se encuentra engrosado pero sin tonicidad aparente, lo que hace que no haya separación entre el contenido de los dos estómagos.
En el caso de la molleja observamos la musculatura hipertrofiada (aumentada), cuando se procede a la apertura, la membrana interna que la recubre, se ve debilitada, muy adelgazada y fácil de despegar, cosa que no sucede en aves sanas; el contenido no está triturado ni previamente digerido.
El hígado y el bazo (Fotografía Nº 4) también presentan alteraciones de color y tamaño, los intestinos suelen observarse con un contenido acuoso de color verde, mucha producción de gas, y a veces con semillas enteras. (Fotografía Nº 5).
De gran importancia es la observación del cerebro y cerebelo que generalmente se encuentran con presión intracraneana, cuando abrimos la bóveda nos encontramos con severas hemorragias y reblandecimiento del tejido. (Fotografía Nº 6)
Estos hallazgos son los de mayor ocurrencia, pero también podemos encontrar: polineuritis (especialmente en el ciático), y algunos casos de infarto de miocardio, con grandes coágulos de base de corazón. (Fotografía Nº 7)
Anatomopatología microscópica:
Proventrículo: La estructura histológica está generalmente intacta presentando una vascularización importante, gran reacción inflamatoria eosinofílica y linfocitaria.
En algunos casos se puede observar la invasión de la megabacteria, hallándola dentro de las células tubulares.
En unos pocos casos, se observó hiperplasia de folículos linfoides.
Molleja: Hipertrofia muscular, algunos casos de hiperplasia de folículos linfoides.
Corazón: Infartos masivos, resto del tejido normal. En pocos casos fibrosis del pericardio.
Sistema Nervioso Central: Las alteraciones más importantes consisten en, gliosis, infiltración perivascular y degeneración de neuronas. De acuerdo a la gravedad de los casos hemos observado que comienzan con un agrandamiento de la neurona y su núcleo pasando por tigrólisis y desaparición de los corpúsculos de Nissl. En casos severos, se halló degeneración de las células de Purkinje, hasta neuronofagia y sateliosis.
Músculo del muslo: Sin alteraciones.
del mes de marzo de 1998 hasta marzo de 1999, sobre 75 animales cuyas necropsias fueron documentadas.
Huesos: Sin alteraciones.
Hígado: Necrosis focales en pocos ejemplares, con hiperplasia de folículos linfoides.
Bazo: Sin alteraciones.
El resto de los órganos no fueron estudiados histológicamente ya que no arrojaron cambios significativos en la macroscopía.
Exámenes de laboratorio post-mortem:
Se efectuaron hisopados de todos los órganos para efectuar exámenes bacteriológicos, los cuales arrojaron resultados diversos por la invasión de patógenos como: Escherichia coli (intestino), Salmonella sp. (intestino), Staphylococcus aureus (proventrículo), etc.
Sistemáticamente se efectuó una toma de muestras de mucosa de proventrículo las cuales fueron sembradas en: Agar Saboureau, Agar Rogosa y diferentes medios selectivos.
El frótis de esta mucosidad se tiñó con la coloración de Gram, observándose en alto porcentaje la aparición de la megabacteria (en muchos casos como flora pura).
A continuación expresamos en porcentajes los hallazgos de necropsias efectuadas a partir
Aspecto general %
Malo 41.33
Regular 32.00
Bueno 26.67
Órgano Afectado
Cerebro 52.00
Corazón 16.00
Pulmón 1.33
Nervio Ciático 1.33
Dedos 10.67
Proventriculo 64.00
Molleja 41.33
Bazo 36.00
Hígado 28.00
Intestinos 16.00
Ojos 4.00
Pruebas de laboratorio
Proventriculitis Frotis 64.00
Escherichia Coli 10.67
Streptococus 1.33
Coccidio 4.00
Hongos 9.33
Bacilo Acido Alcohol Resistente 0.00
Salmonella 1.33
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la proventriculitis infecciosa no es difícil si se efectúa una supervisión permanente del canario, una exploración clínica detallada y de ser factible pruebas diagnósticas suplementarias.
El diagnóstico depende en su mayor parte de los criadores, ya que ellos están permanentemente en contacto con sus aves y conocen sus hábitos, ellos deberán observar el consumo de alimentos, la facilidad de descascarillar los granos, el estado general del ave, su vivacidad y la consistencia de las heces.
Lamentablemente cuando logramos acercarnos al diagnóstico muchas de nuestras aves están seriamente afectadas y el diagnóstico definitivo lo dará la necropsia.
La sintomatología clínica es similar a diversas patologías de las aves, y se hace difícil establecer un diagnóstico diferencial.
El análisis de las heces en laboratorio puede aportar datos interesantes, estas heces deberán remitirse al laboratorio (frescas) para efectuar las pruebas necesarias, la observación previa coloración de Gram hace posible visualizar la megabacteria, siempre que el desarrollo de esta sea abundante.
TRATAMIENTO
Estas bactérias poseen gran resistencia por lo que el tratamiento es generalmente prolongado.
Nosotros nos basamos en un estudio de Rosana Mattiello, Guillermo Panettieri, Juan D. Boviez, médicos veterinarios de la Facultad de Ciencias Veterinarias UBA y UNLP. En el que recomiendan un tratamiento que debe realizarse en el pastón y en el agua de bebida cuyo esquema es el siguiente:
El tratamiento deberá efectuarse por 20 a 30 días dependiendo de la severidad de la enfermedad.
En caso de haber disponibilidad de Anfotericina B puede reemplazar la Nistatina. Junto con este tratamiento es aconsejable no suministrar alimentos dulces y agregar una (1) cucharadita de té, de sal de mesa por kilogramo de pastón.
Los criaderos que fueron afectados por esta enfermedad, se trataron con estos medicamentos y se obtuvieron excelentes resultados.
Al principio, puede parecer poco efectivo ya que la morbilidad y mortalidad van disminuyendo lentamente, pero el problema no es el tratamiento, sino el grado de afección en el que se encuentran las aves en el momento de este tratamiento.
Cuando detectamos la enfermedad y esta recién comienza los resultados son muy efectivos.
CONTROL
Ha sido difícil encontrar un método racional para controlar la enfermedad ya que es un síndrome complejo provocado por diversos factores.
Lamentablemente, luego de un brote difícil de afrontar en el que nuestras aves sufrieron la enfermedad en todos sus estadios con gran morbilidad y alta mortalidad decidimos atacarla comenzando con una buena profiláxis y efectuando el tratamiento sistemáticamente.
Lo fundamental es mantener la higiene en nuestros criaderos, para evitar fuentes de contagio, observar las aves para detectar prematuramente la enfermedad.
Cuando encontramos aves con sintomatología efectuamos el tratamiento durante 21 días combinándolo con un elevador de defensas para evitar la proliferación de bacterias.
Paralelamente implementamos la administración casi permanente de probióticos, ya que estos compiten con la megabacteria y mejoran el estado general de las aves.
Para poder controlar la enfermedad debemos mantener la sanidad de nuestros criaderos y alimentar a nuestras aves con dietas que aporten las necesidades de estas.
Dra. Carla Meyer
Dr. Christian Jorgensen
Dra. Lilian Molares
Dra. Maria Steimberg